A doença de Parkinson pode ser desencadeada por uma bactéria oral conhecida.

Parkinson’s tem sido, durante muito tempo, encarada como um problema puramente neurológico, nascido e criado no cérebro. Nova investigação está a desafiar essa visão, apontando para um suspeito surpreendente na boca e para uma reação em cadeia biológica que pode começar anos antes do primeiro tremor.

Uma bactéria oral familiar sob nova suspeita

Uma equipa de investigação, que publicou na Nature Communications em 2025, centrou-se em Streptococcus mutans, uma bactéria bem conhecida por dentistas e higienistas. É uma das principais responsáveis pela cárie dentária. Agora, está a ser associada, pelo menos indiretamente, às fases iniciais da doença de Parkinson.

Os cientistas descobriram que este microrganismo nem sempre fica confinado aos dentes e gengivas. Em algumas pessoas, parece descer até ao intestino e instalar-se a longo prazo no microbioma intestinal. Essa migração parece ser mais comum em pessoas já diagnosticadas com Parkinson, levantando questões incómodas sobre causa e efeito.

Os investigadores estão a delinear um “eixo boca–intestino–cérebro”, no qual uma bactéria dentária poderia ajudar a desencadear alterações que terminam em danos nas células cerebrais.

A doença de Parkinson é marcada pela morte lenta de neurónios produtores de dopamina numa região do cérebro que controla o movimento. Quando essas células se perdem, surgem rigidez, tremores e problemas de equilíbrio. O novo trabalho sugere que uma cadeia de acontecimentos iniciada no intestino pode fragilizar esses neurónios muito antes do aparecimento dos sintomas.

Das cáries ao cérebro: como a cadeia pode funcionar

No intestino, Streptococcus mutans não é apenas um passageiro. O estudo mostra que a bactéria produz uma enzima específica que promove a formação de um composto chamado propionato de imidazol. Esta pequena molécula é um metabolito, um subproduto químico da atividade bacteriana.

Depois de produzido, o propionato de imidazol não fica confinado aos intestinos. Entra na corrente sanguínea e circula pelo corpo. De forma crucial, parece ser capaz de atravessar a barreira hematoencefálica, o revestimento protetor que normalmente impede muitas substâncias de chegar ao cérebro.

O propionato de imidazol, produzido no intestino, pode chegar ao cérebro e ativar uma via associada ao stress neuronal e à morte celular.

Experiências em animais descritas no estudo mostraram que, quando este metabolito alcança o tecido cerebral, hiperativa uma via de sinalização celular conhecida como mTORC1. Esta via ajuda a regular como as células crescem, utilizam energia e sobrevivem. Quando é pressionada em excesso, os neurónios tornam-se mais frágeis e menos capazes de lidar com o stress.

Nos modelos utilizados pelos investigadores, a atividade excessiva de mTORC1 foi seguida por:

• uma perda gradual de neurónios produtores de dopamina
  
• aumento da inflamação cerebral
  
• aglomeração anómala de alfa‑sinucleína, uma proteína fortemente associada ao Parkinson
  
• pior desempenho motor nos animais
  

Quando os cientistas bloquearam a mTORC1, as lesões cerebrais reduziram-se e o movimento melhorou. Este resultado reforça a ideia de que um metabolito derivado do intestino - e não apenas danos aleatórios no cérebro - pode contribuir para empurrar os neurónios para a degeneração.

Porque é que a origem do Parkinson pode estar fora do cérebro

Os novos resultados inserem-se numa mudança mais ampla sobre como os neurologistas encaram a doença de Parkinson. Durante anos, a atenção concentrou-se quase exclusivamente no mesencéfalo, onde as células da dopamina morrem. Agora, mais evidência aponta para alterações precoces no sistema digestivo, no olfato e até nos padrões de sono.

A boca e os intestinos estão repletos de microrganismos, nervos e células imunitárias. Comunicam continuamente com o sistema nervoso central. Este “eixo” pode ficar desregulado quando certas bactérias proliferam em excesso ou se deslocam para novos nichos, alterando respostas imunitárias e enviando sinais químicos diferentes para o cérebro.

No caso de Streptococcus mutans, a preocupação não é uma infeção no sentido clássico, mas sim a exposição crónica aos seus produtos metabólicos. Esse gotejamento prolongado de propionato de imidazol pode stressar neurónios vulneráveis ao longo de muitos anos, sobretudo em pessoas que já têm riscos genéticos para Parkinson.

Fase	Possível acontecimento
Boca	Proliferação de Streptococcus mutans associada a má higiene oral e consumo frequente de açúcar
Intestino	A bactéria migra e estabelece-se no microbioma intestinal
Sangue	Produção de propionato de imidazol e libertação para a circulação
Cérebro	O metabolito atravessa para o cérebro, hiperestimula a mTORC1 e enfraquece os neurónios da dopamina

Poderá uma melhor higiene oral reduzir o risco de Parkinson?

Estas conclusões levantam uma possibilidade marcante: pequenos hábitos diários na casa de banho podem contribuir, indiretamente, para a saúde cerebral a longo prazo. A mesma bactéria associada às cáries surge agora como um interveniente plausível numa via complexa do Parkinson.

Escovar os dentes regularmente e manter cuidados dentários pode não só proteger os dentes; um dia, poderá também ser contado entre estratégias precoces de proteção do cérebro.

Escovar com pasta com flúor, usar fio dentário e fazer consultas de rotina no dentista já reduzem os níveis de Streptococcus mutans e previnem a cárie. Se estudos futuros confirmarem uma ligação causal ao Parkinson, essas recomendações familiares poderão ganhar uma nova camada de urgência.

Os investigadores também estão a considerar táticas mais direcionadas, incluindo:

• elixires/bochechos ou probióticos que suprimam seletivamente bactérias orais nocivas
  
• terapias dirigidas ao intestino que reformulem o microbioma intestinal
  
• fármacos que bloqueiem a produção de propionato de imidazol ou os seus efeitos sobre a mTORC1
  

Por agora, estas ideias permanecem experimentais e não devem ser vistas como tratamentos. Ainda assim, o trabalho sugere que agir anos antes do aparecimento dos sintomas clássicos do Parkinson poderá tornar-se uma estratégia-chave.

O que isto significa para pessoas que vivem com Parkinson

Para quem já tem diagnóstico, esta investigação não altera os tratamentos de primeira linha atuais, como a levodopa, os agonistas dopaminérgicos e a estimulação cerebral profunda. Estes continuam a visar a reposição ou reforço da sinalização da dopamina e a gestão dos problemas de movimento.

Onde os novos dados poderão ter impacto é no futuro desenho de terapias adjuvantes. Se metabolitos derivados do intestino acelerarem o dano, combinar fármacos padrão com abordagens que acalmem a mTORC1 ou reequilibrem o microbioma poderia, em teoria, abrandar a progressão. Seriam necessários ensaios clínicos para testar essa hipótese.

Algumas pessoas com Parkinson já notam sintomas digestivos, como obstipação, muitos anos antes do diagnóstico. Esse padrão encaixa no conceito de um processo de doença que começa fora do cérebro e sobe por vias nervosas, potencialmente ajudado por produtos microbianos.

Explicação de alguns termos-chave

O que é o microbioma?

O microbioma é a comunidade de bactérias, vírus e fungos que vivem sobre e dentro do corpo humano. A maioria é inofensiva ou útil. Ajudam na digestão, na produção de vitaminas e no treino do sistema imunitário. Quando esta comunidade é perturbada, o risco de doença pode mudar.

O que é a alfa‑sinucleína?

A alfa‑sinucleína é uma proteína encontrada em muitos neurónios. Na doença de Parkinson, tende a dobrar-se de forma incorreta e a aglomerar-se, formando depósitos tóxicos para as células cerebrais. A acumulação anormal de alfa‑sinucleína é considerada uma marca distintiva da condição.

O que é a mTORC1?

A mTORC1 é um regulador central do crescimento e do metabolismo celular. Os neurónios dependem dela para equilibrar o uso de energia e a reparação. Quando a mTORC1 fica hiperativa, as células podem ter dificuldade em eliminar componentes danificados e tornam-se mais vulneráveis ao stress. É essa hiperatividade que o propionato de imidazol parece desencadear na nova investigação.

Recomendações práticas para o dia a dia

Enquanto a ciência continua a evoluir, alguns passos práticos já são de baixo risco e amplamente benéficos:

• Escovar os dentes duas vezes por dia e usar fio dentário para limitar bactérias orais nocivas.
  
• Reduzir snacks açucarados frequentes, que alimentam Streptococcus mutans.
  
• Fazer consultas regulares no dentista, especialmente na meia‑idade e em idades mais avançadas.
  
• Falar com o médico de família sobre sintomas digestivos persistentes, sobretudo se houver história familiar de Parkinson.
  

A doença de Parkinson continua a ser uma condição complexa, impulsionada por genes, idade e exposições ambientais. A ligação emergente com uma bactéria familiar da boca acrescenta mais uma peça a este puzzle. E deixa um pensamento marcante: o caminho para proteger o cérebro pode começar com uma escova de dentes e um olhar mais atento aos microrganismos com que vivemos todos os dias.